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人副流感病毒诱导细胞自噬机制的研究取得重要进展


本文摘要:据科技部网站报道,为分析和探究humanparainfluenzavirus(hpiv )诱导自食其力的类型和机制,病毒学国家重点实验室(武汉大学,中国科学院武汉病毒研究所)陈明周课题组据报道,病毒的基质蛋白作为“桥”使线粒体碰撞巨噬细胞,包裹在巨噬细胞中,阻断I型干扰素的信号通路,诱导干扰素的产生,使病毒避免了机体的免疫反应。

据科技部网站报道,为分析和探究humanparainfluenzavirus(hpiv )诱导自食其力的类型和机制,病毒学国家重点实验室(武汉大学,中国科学院武汉病毒研究所)陈明周课题组据报道,病毒的基质蛋白作为“桥”使线粒体碰撞巨噬细胞,包裹在巨噬细胞中,阻断I型干扰素的信号通路,诱导干扰素的产生,使病毒避免了机体的免疫反应。病毒聚合酶蛋白阻止巨噬细胞和溶酶体的融合,引起巨噬细胞的积累,减少病毒粒子的交配。这个发现阐述了病毒不同的蛋白质相互合作调节细胞的自噬过程,最大限度地避免宿主细胞的免疫反应,利用自噬体的双层膜结构使自身的复制变得容易。

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这项工作为解释病毒感染和病原的分子机制得到了线索,为新型抗病毒化疗的靶点设计奠定了基础。这项研究成果于2017年在国际学术期刊CellHost&Microbe上公开发表。人们理解人副流感病毒是引起婴幼儿和免疫缺陷者呼吸道病毒感染的主要病原之一。

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病毒识别人眼、口腔、鼻粘膜再次发生病毒感染,排出呕吐和腹痛引起的呼吸道分泌物飞沫引起病毒感染,最终引起急性支气管炎、肺炎和哮喘等,每年有数万名患者住院,目前疫苗和抗病毒。

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